La causa de la diabetes y la obesidad es en gran mediada en el cerebro


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la insulina cerebral suprime el proceso en el que los triglicéridos de la grasa se descompone y los ácidos grasos liberados, son los que llevan a la resistencia a la insulina y la obesidad.
NEW YORK, NY NUEVA YORK, NY
– February 16, 2011 /Press Release/ –– - 16 de febrero 2011 / Comunicado de prensa / -

Los investigadores de Mount Sinai School of Medicine han descubierto una nueva función de la insulina cerebral, lo que indica que la acción de la insulina cerebral afectada puede ser la causa de la lipólisis desenfrenada que inicia y empeora la diabetes tipo 2 en humanos. . La investigación se publica este mes en la revista Cell Metabolism.
Profesor Asistente de Medicina en la División de Endocrinología, Diabetes y enfermedad de los huesos en el Mount Sinai School of Medicine, el equipo de investigación de primera infusión de una pequeña cantidad de insulina en el cerebro de ratas y luego evaluaron la glucosa y el metabolismo de los lípidos en todo el cuerpo. In doing so, they found that brain insulin suppressed lipolysis, a process during which triglycerides in fat are broken down and fatty acids are released. Al hacerlo, descubrieron que la insulina del cerebro suprime la lipólisis, un proceso durante el cual los triglicéridos de la grasa se descompone y los ácidos grasos liberados son.
Por otra parte, en los ratones que carecían del receptor de la insulina cerebral, la lipólisis fue sin restricciones
. Mientras que los ácidos grasos son importantes fuentes de energía durante el ayuno, que puede empeorar la diabetes, especialmente cuando están en libertad después de que la persona ha comido, como ocurre en personas con diabetes. Los investigadores se creía que la capacidad de la insulina para suprimir la lipólisis es totalmente mediada por los receptores de insulina expresa en los adipocitos o células grasas del tejido.
“We knew that insulin has this fundamentally important ability of suppressing lipolysis, but the finding that this is mediated in a large part by the brain is surprising,” said Dr. Buettner. “Sabíamos que la insulina tiene esta capacidad fundamental importancia de la supresión de la lipólisis, pero el hallazgo de que esta está mediada en gran parte por el cerebro es sorprendente,” d
" "La vía principal inductor de la lipólisis en nuestro cuerpo es el sistema nervioso simpático y aquí los estudios demostraron que la insulina cerebral reduce la actividad del sistema nervioso simpático en el tejido graso. En los pacientes que son obesos o tienen diabetes, la insulina no inhiben la lipólisis y los niveles de ácidos grasos se incrementan. La inflamación de bajo grado a través de los tejidos del cuerpo que comúnmente se presentan en estas condiciones se cree que es principalmente una consecuencia de estos niveles de aumento del ácido graso. "
Dr. Buettner agregó, “Cuando la función de la insulina cerebral está alterada, la liberación de ácidos grasos se incrementa. Esto induce inflamación, que puede empeorar aún más resistencia a la insulina, el defecto básico de la diabetes tipo 2. Por lo tanto, la insulina cerebral afectada de señalización puede iniciar un círculo vicioso ciclo ya que la inflamación puede dañar el cerebro de señalización de insulina. . Este ciclo se perpetúa y puede conducir a la diabetes tipo 2 " Nuestra investigación plantea la posibilidad de que la insulina cerebral mejora de la señalización podría tener beneficios terapéuticos con menos peligro de que la principal complicación de la terapia con insulina, que es la hipoglucemia. " El equipo del Dr. Buettner los planes de seguir estudiando las condiciones que conducen a la diabetes como la sobrealimentación para comprobar si la ingesta excesiva de calorías función de la insulina afecta el cerebro.
Un segundo objetivo importante será encontrar maneras de mejorar la función cerebral a la insulina que podría romper el círculo vicioso de restricción de la lipólisis y la mejora de resistencia a la insulina.
the National Institutes of Health and the American Diabetes Association. Este estudio es apoyado por una beca de los Institutos Nacionales de Salud y la Asociación Americana de Diabetes. First author of the study is Thomas Scherer, PhD, postdoctoral fellow in the Department of Medicine in the Division of Endocrinology, Diabetes and Bone Disease. primer autor del estudio es Thomas Scherer, PhD, compañero postdoctoral en el Departamento de Medicina en la División de Endocrinología, Diabetes y enfermedad de los huesos.
” This cycle is perpetuated and can lead to type 2 diabetes… Our research raises the possibility that enhancing brain insulin signaling could have therapeutic benefits with less danger of the major complication of insulin therapy, which is hypoglycemia.
Dr. Buettner’s team plans to further study conditions that lead to diabetes such as overfeeding to test if excessive caloric intake impairs brain insulin function. A major second goal will be to find ways of improving brain insulin function that could break the vicious cycle by restraining lipolysis and improving insulin resistance. This study is supported by a grant from
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