LAS GRASAS CUASANTES DE DIABETES TIPO 2? si... pero cuales?


#1

e recibido una serie de preguntas sobre un estudio reciente, el título oficial de este es ” El camino a la diabetes a través de la atenuación de la glicosilación de células beta pancreáticas y el transporte de glucosa”, pero el titulo oficial en la red suele sonar algo así: ” La Dieta alta en grasas causa diabetes”

Lo único que he visto mas popularizado en los medios de comunicación, sólo para ser demostrado posteriormente lo contrario, sería un título como: “El final de los tiempos se acerca”. Por supuesto, alguien con la ultima predicción bien puede obtener el derecho de estar en lo cierto y sólo veremos un ejemplo, pero en el caso del primero… bueno, estas tonterias nunca van a desaparecer.

Hoy vamos a observar una serie de variables para ayudar a la gente a recuperarse de una manera mas fácil y eficaz de este desastroso concepto.Vayamos a fondo a examinar “la dieta alta en grasas” que están alimentando a estos ratones en el estudio. Leamos bien los puntos del documento:

“A los ratones se les proporciono con una dieta estándar (16,4% de proteína, carbohidratos y grasa 73._% 10,5% con 4,07 kcal g-1; Research Diets D12329,) o una dieta alta en grasa (16,4% de proteínas, carbohidratos 25,5% y 58,0% grasa con 5,56 kcal g-1; D12331, Dietas de Investigación).”

En la ciencia nos gusta mantener las variables constantes, de lo contrario, no es ciencia, es vudú. Ahora, tenemos algunos problemas inherentes al alterar proporciones de macro nutrientes y como aquí tenemos tres macros , si ajustamos uno, por lo general, ajustamos todos. ¿Qué consecuencias hormonales podría tener esto ? Más importante aún, ¿qué tanta comida los animales comieron en realidad? No lo sabemos, el diseño del estudio no estaba en un formato “observacional”, así que no sé si tenemos la confusión de una diferencia significativa en la ingesta total de calorías entre los dos grupos. Varios otros documentos de referencia que más adelante proporciono recaudan información recopilada en un formato observacional, por lo que si se puede y debio hacerse. Lo que vemos es una tendencia interesante por parte de los autores del estudio. Esta frase que me llama la atención y que se encuentra en la introducción del documento (que se repite una docena de veces en todo el documento):

Una dieta alta en grasa o de estilo occidental que conduce a la obesidad es evidentemente un factor predisponente en la susceptibilidad a la enfermedad y el onset5

5. Parillo, M. & Ricardi, composición G. La dieta y el riesgo de diabetes tipo 2: la evidencia epidemiológica y clínica. Fr. J. Nutr. 92, 7-19 (2004).

Entonces, ¿qué es? una dieta rica en grasas o una dieta occidentalizada? Tenemos ejemplos de culturas que hacen una dieta alta en grasas y que se están alejando cada vez mas de las fuentes tradicionales de alimentos y están desarrollaron diabetes (como los Inuit) y luego tenemos culturas con dietas bajas en grasa que están en transición a una mayor ingesta de grasas y estan desarrollando enfermedades de la civilización actual ( como los Kitavans). También puedo pensar en situaciones QUE NO ESTAN RELACIONADAS CON LA DIETA y que inducen a la resistencia a la insulina (ya hablaremos de eso más tarde), pero vamos a echar un vistazo a lo que realmente se les alimentó a los ratones. Haz clic en los enlaces de abajo y lee la composición de las dietas de laboratorio con la que fueron alimentados:

Con poca grasa, dietas D12329 Investigación

Alta en grasa D12331, Research Diets

En ambos casos se tiene:

Caseína, que se conoce por ser insulinogénica /y por tener propiedades proinflamatorias.

Maltodextrina, probablemente derivada del maíz y no hay mucho sucediendo con respecto a los micronutrientes.

Aceite de maíz- concentrado en ácido linoleico, que es conocido por promover la patología del hígado y la resistencia a la insulina, muy pocos n-3, con excepción del ácido alfa-linolénico … no es nuestra mejor opción para n-3, ya seamos ratones u hombres.

El aceite de coco – o grasa saturada, principalmente en forma de ácido láurico. Probablemente la mejor parte de la comida.

Como se verá más adelante, la comida estándar del ratón (aun la dieta alta en carbohidratos) es tan insalubre que es a menudo difícil de mantener con vida a los ratones a través del estudio.

Ahora, la dieta alta en grasa está diseñada para promover un desarreglo metabólico y la diabetes tipo 2. Fue diseñada para este propósito, y es bien sabido que una dieta alta en grasas induce a la diabetes tipo 2 en ratones.

Oh, pero espera! Una dieta alta en grasas sólo induce la diabetes tipo 2 en los ratones cuando una cantidad substancial de carbohidratos está presente. Una dieta cetogénica no hace tal cosa. De hecho, una dieta cetogénica en ratones ha demostrado una serie de beneficios relacionados con las complicaciones de la diabetes tipo 2 , degeneración neurologica y otras condiciones.

Vale la pena mencionar que cuando leas la sección de métodos anexa en el documento, veras que los investigadores tuvieron que sacrificar muy temprano a los ratones que se estaban muriendo (AIN-93M) … en una dieta alta en carbohidratos ! O, ¿es que fueron los carbohidratos? O tal vez fue el azúcar, el ácido linoleico, la caseína … ya sabes, todos esos alimentos que los ratones nunca evolucionaron para comer …

Ahora vemos alteración de la sensibilidad sistémica a la insulina en cetosis … ¿es esto algo malo?

No.

Es completamente normal que la glucosa limitada se salve para que el cerebro la utilice durante la cetosis.

Por lo tanto, la hipótesis es clara: “una dieta alta en grasas causa diabetes tipo 2″, PERO cuando subimos la cantidad de grasa, la diabetes tipo 2 … desaparece. Esta es una falla por parte de los científicos, en muchos niveles.

Esto es lo que estas personas han hecho:

1-Alimentaron una dieta que saben que causa resistencia a la insulina a sus ratones (sin el seguimiento de la cantidad de alimento ni en el control de lo que los ratones comieron). Una ciencia holgazana (poco rigurosa si somos mas gentiles) y con evaluadores descuidados … esto ni siquiera se discute en la sección de limitaciones).

2 inducida (la dieta alta en grasas) por la diabetes tipo 2 en ratones, se dice, y luego se realizan varios estudios de expresión génica que indican la alteración de la glucosa que se detecta en el páncreas (y puedo apostar que lo mismo ocurre en el cerebro y el hígado, sin embargo, no mencionan o proporcionan estos mecanismos alternos)

3 Vieron los genes correlativos en los seres humanos que sufren de diabetes tipo 2 y encontraron déficit similar.

4-Terminaron por echarle la culpa a una dieta alta en grasas por causar la resistencia a la insulina a pesar de que existe una dieta cetogénica (una dieta muy alta en grasas) no hace tal cosa.

Y de alguna manera estas personas se hacen publicas??!!

Ahora, puedo inducir la resistencia a la insulina a través de un número de medios no dietéticos, incluyendo la privación del sueño, la septicemia y la lesión. No es sorprendente que cuando nos fijamos en algunos de los mecanismos del gen FOX2A esta gente se mira en el documento original que dio lugar a este post y se ve afectada por septicemia. En este caso se trata de los hepatocitos (células del hígado) y en el documento original, los investigadores estaban buscando en las células pancreáticas, pero como la resistencia a la insulina tiende a progresar de una manera sistémica, y puesto que sabemos que el hígado es un actor clave en esta historia de las regulaciones de la glucosa … Apuesto a que es la misma historia en ambos tejidos.

Que este documento haya sido publicado,y que estas personas incluso se hicieron las preguntas y procedieron a intentar responder a ellas de la forma en la que lo hacen es francamente impactante. Es también la razón por lo cual AHS11 (Ancestral Health Society 2011) fue tan condenadamente importante, porque desgraciadamente tenemos una comunidad médica y una ciencia totalmente mala y perdida. No están operando dentro de un marco evolutivo y este es el desastroso resultado producido. En este punto me gustaría ir tan lejos como para decir que raya en la negligencia o conducta que requiere litigio cuando los investigadores se dan por vencidos épicamente y los medios de comunicación luego luego corren con la noticia.

Y como no tengo pelos en la lengua ni con los investigadores y medios de comunicación, ahora me voy a dar el lujo de contestarle a algunos de ustedes/vosotros. Uno de los mensajes mas claros que recibí en respuesta a este articulo decía esto:

”Robb, ¿has leído este artí■■■■? ¿Cuál es tu opinión al respecto? Yo solía comer una dieta alta en carbohidratos, basada ​​en cereales durante años y estaba enfermo. Desde que me he convertido a un estilo de vida paleo he perdido 65 libras y lo que sospecho es una enfermedad autoinmune ,se ha ido!!! … pero… ¿hay algo que este documento diga que se refiera a mí? “

Estoy a favor de cuestionar nuestras creencias profundamente mantenidas, y hacer todo lo posible cuando es necesario, pero tengo una buena cantidad de fe en nuestra experiencia personal. En el caso de nuestro hábitos alimenticios y de estilo de vida se ve un beneficio a lo largo de este modo de vida paleo / primal que nos hace mirarnos, sentirnos y funcionar mejor. Mis marcadores biológicos de la salud y la enfermedad van en una dirección favorable.

NO SE DIGA MAS. Ahora VAYAMOS EN PAZ Y A DISFRUTAR LA VIDA!

En el nivel macro, no necesitamos mucho más que eso y hasta que la comunidad de investigación más amplia, finalmente se convenza de la perspectiva de la biología evolutiva ellos tendrán ofertas limitadas que no serán francamente peligrosas para nuestra salud y bienestar. Este trabajo es un buen ejemplo.

La verdad es que no necesitas gurus, sino que es necesario retocar y guiarte con tu propia experiencia. Y como Mark Sisson sugiere, A EXPERIMENTAR SE HA DICHO.

http://robbwolf.com/2013/03/29/malaciencia-cientificos-tontos/

VIVE PALEO!!!!!!!!


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